蛋白酶体抑制剂MG-132对脂多糖致急性肺损伤大鼠的抗炎作用
目的 探讨蛋白酶体抑制剂MG-132对急性肺损伤(ALI)大鼠的抗炎作用机制.方法 将雄性SD大鼠54只随机分为对照组、ALI组和MG-132组,每组18只.对照组尾静脉注入生理盐水,ALI组、MG-132组尾静脉注射脂多糖(LPS)5 mg/kg,MG-132组于实验前30 min腹腔注射MG-132 10 mg/kg.三组动物在注射生理盐水或LPS后2、4、8h各随机处死6只,观察肺组织病理学变化,测定肺组织湿重/干重比值(W/D),酶联免疫吸附法(ELISA)检测大鼠支气管肺泡灌洗液(BALF)中细胞间粘附分子1(ICAM-1)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)的表达,Western blot法测定肺组织核因子κB(NF-κB) P65蛋白的表达.结果 ALI组大鼠病理切片可见明显肺组织充血、水肿、大量炎性细胞浸润等典型ALI表现,MG-132组病理学损伤明显减轻.与对照组比较,ALI组大鼠2、4、8h肺组织W/D比值及BALF中ICAM-1、TNF-α的表达、肺组织NF-κB P65蛋白的表达均明显升高(P＜0.05),MG-132组大鼠2、4、8h肺组织W/D比值及BALF中ICAM-1、TNF-α的表达、肺组织NF-κBP65蛋白的表达均较ALI组明显降低(P＜0.05).肺组织NF-κB P65蛋白的表达与ICAM-1、TNF-α的表达呈显著正相关(P＜0.01).结论 MG-132可改善内毒素性急性肺损伤炎症反应,其抗炎作用可能与抑制NF-κB信号通路的激活有关.
急性肺损伤、MG-132、细胞间粘附分子1、肿瘤坏死因子α、核因子κB
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2014-08-27（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）
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