10.3969/j.issn.1671-6205.2010.03.007
IL-10对脂多糖诱导Ana-1细胞的MyD88/核因子κB活性影响的研究
目的 探讨IL-10对小鼠巨噬细胞髓样分化因子88(MyD88)/核因子κB(NF-κB)炎症信号活化的影响.方法 将小鼠巨噬细胞Ana-1分为脂多糖(LPS)组和LPS+IL-10组,分别于0.5、1及2 h收集巨噬细胞和细胞培养上清液,Western blot检测细胞MyD88与胞浆、胞核NF-κB p65亚基表达,ELISA法检测培养上清中肿瘤坏死因子α(TNF-α)含量.结果 在0~2 h,LPS组细胞MyD88表达显著持续上升,LPS+IL-10组于LPS刺激后上升,0.5 h达峰值,2 h恢复至正常水平,1 h和2 h相对含量均低于LPS组(11.6±1.3比17.5±0.7,8.8±0.3比21.4±1.8,P<0.05);总NF-κB表达量在两组间无明显差异.NF-κB核浆比变化趋势与MyD88类似,LPS+IL-10组1 h及2 h相对含量亦均低于LPS组(1.1±0.1比2.4±0.4,0.6±0.7比3.1±0.6,P<0.05);相应的,LPS+IL-10组1 h和2 h TNF-α含量亦低于LPS组[(222.5±33.5)pg/mL比(365.2±22.7)pg/mL,(212.7±15.9)pg/mL比(566.2±31.5)pg/mL,P<0.05].结论 IL-10通过抑制减少MyD88/NF-κB信号通路活化,降低TNF-α表达,从而下调炎症反应强度.
白细胞介素10、髓样分化因子88、核因子κB
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S43;R56
全军医药卫生科研基金资助2009525
2010-07-13(万方平台首次上网日期,不代表论文的发表时间)
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