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10.3969/j.issn.1671-6205.2004.06.018

胶原酶/组织金属蛋白酶抑制剂-1免疫活性及其在慢性阻塞性肺疾病肺结构改变中的作用

引用
目的观察慢性阻塞性肺疾病(COPD)大鼠模型支气管肺组织中胶原酶[间质胶原酶(MMP-1)、多形核细胞胶原酶(MMP-8)]及其天然抑制因子组织金属蛋白酶抑制剂-1(TIMP-1)的表达情况,探讨胶原酶在COPD发病中的作用.方法选用10周龄Wistar大鼠随机分为对照组及模型组,通过气道内注入脂多糖(LPS)结合烟熏法建立COPD大鼠模型.测定肺功能后,取肺组织石蜡切片HE染色,观察肺组织病理改变,免疫组织化学法检测MMP-1、MMP-8和TIMP-1在肺泡和支气管的表达.结果模型组大鼠肺组织类似于人的COPD病理学改变;光镜下表现为小叶中央型肺气肿,单位面积肺泡数减少,肺泡面积增大.肺功能FEV0.3/FVC%降低、吸气相气道阻力(Ri)、呼气相气道阻力(Re)增加.(2)MMP-1、MMP-8和TIMP-1在两组支气管和肺组织均有表达,表达细胞为上皮细胞、巨噬细胞、中性粒细胞及肺实质细胞;与对照组比较,模型组支气管中MMP-1、MMP-8和TIMP-1表达增强,在肺组织中三种酶蛋白的表达亦增强(P<0.05).肺泡面积和肺组织MMP-1、MMP-8免疫活性强度呈正相关,与TIMP-1则无显著相关.MMP-1和TIMP-1的表达活性强度与支气管平滑肌层面积呈正相关,MMP-8无显著相关性.结论 COPD大鼠支气管和肺组织表达MMP-1、MMP-8和TIMP-1增多,二者间表达可能不平衡,参与了COPD肺结构重塑的过程.

慢性阻塞性肺疾病、胶原酶、组织金属蛋白酶抑制剂-1、重塑

3

R5(内科学)

2005-01-13(万方平台首次上网日期,不代表论文的发表时间)

共6页

387-391

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