慢性疲劳综合征孕鼠胎盘细胞增殖、凋亡情况及其分子机制探讨

摘要：

目的 探讨慢性疲劳综合征(CFS)孕鼠胎盘细胞增殖、凋亡情况及其分子机制.方法 免疫组织化学和TUNEL检测法分别检测孕鼠D8、D10、D12和D14胎盘细胞增殖和凋亡情况;比色法检测CFS组小鼠血清、子宫和孕鼠D13胎盘中氧化应激和抗氧化应激指标情况;免疫组织化学法检测FoxO信号因子FoxO-1和FoxO-4在D13胎盘中的表达情况.结果 免疫组化实验结果显示与正常组比较CFS孕鼠胎盘细胞增殖显著降低,同时胎盘细胞的凋亡显著增加(P<0.05);比色法结果显示,CFS小鼠血清、子宫和孕鼠D13胎盘细胞中氧化应激指标的含量均显著高于正常组(P<0.05),抗氧化应激指标的含量均显著低于正常组(P<0.05).FoxO信号通路中指标FoxO-1和FoxO-4在CFS孕鼠D13胎盘迷路区中的表达均显著高于同时期正常组(P<0.05).结论 慢性疲劳综合征孕鼠胎盘FoxO信号通路可能表达异常,致使细胞抗氧化能力降低,诱导胎盘细胞增殖降低,凋亡增加,最终胎盘结构出现异常.

关键词：慢性疲劳综合征、氧化应激、胎盘、增殖、凋亡

所属期刊栏目：22

资助基金：贵州省教育厅青年科技人才成长项目;贵州省苗医药重点实验室开放课题项目

在线出版日期：2020-10-20（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）

页数：共6页

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