阿尔兹海默症与氧化应激反应的关系及抗氧化药物的研究进展

摘要：

阿尔兹海默症(Alzheimer's disease,AD)是一种最常见的神经退行性疾病,又称早老性痴呆症,主要临床表现为进行性的认知功能障碍和记忆力损伤等. 虽然目前AD致病因素还不确定,但已明确发现AD的致病因素有β淀粉样蛋白(Aβ)过度沉积、tau蛋白异常磷酸化、炎症反应、神经元凋亡、氧化应激等. AD主要表征包括以Aβ沉积为中心的老年斑(SP)和以tau蛋白异常磷酸化为主要成分的神经纤维缠结(NFTs). 因此,目前多猜测Aβ过度沉积和tau蛋白异常磷酸化为AD主要致病因素. 但越来越多的研究表示, 氧化应激反应中的自由基可以促进Aβ、tau蛋白磷酸化的产生, 并且能使神经元DNA、RNA发生突变. 因此,本研究主要针对氧化应激反应这一学说阐述AD和氧化应激的关系, 以及氧化应激和其他学说的关系, 并探讨目前临床上抗氧化药物的研究进展.

机标关键词：阿尔兹海默、氧化应激反应、抗氧化、异常磷酸化、致病因素、β淀粉样蛋白、神经退行性疾病、早老性痴呆症、神经元、神经纤维缠结、认知功能障碍、蛋白磷酸化、炎症反应、学说、临床表现、自由基、老年斑、记忆力、中心、药物

所属期刊栏目：18

分类号：R74;R33

在线出版日期：2016-12-28（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）

页数：共3页

页码：98-100