ERK1/2参与缺血预适应对心肌的保护作用研究

摘要：

近年来，随着休克治疗的进步及动脉搭桥术、溶栓治疗的推广应用，使许多组织器官缺血后能够重新得到血流再灌注。心肌缺血预适应是指心肌在接受反复多次短暂缺血刺激后，心肌细胞自身对后续缺血刺激的耐受能力增强，导致不可逆心肌损伤的时间延长，调动机体内源性保护机制的有效措施，也称缺血预处理[1]。目前多项研究已证实，晚期缺血预适应（IPC）对心脏有显著的保护作用，但其具体机制尚不清楚。伴随着分子生物学的发展，从分子水平揭示缺血预适应的具体作用机制成为现实。 IPC 的多种分子机制中，分裂原活化蛋白激酶（MAPK）发挥的功能值得我们注意。有研究发现，在体内体外的心肌组织缺血再灌注损伤实验中发现MAPK 家族（P38、JNK1/2、ERK1/2）均能被激活[2~4]。而心肌缺血的损伤主要是因为心肌缺氧造成心肌细胞坏死或暂时功能受损，因此我院通过离体实验，建立心肌细胞缺氧复氧模型，应用MTT法等实验方法观察缺氧预处理对心肌细胞的影响，通过阻断实验进一步验证ERK1/2是否参与缺氧对心肌的保护作用，现报道如下。

机标关键词：心肌缺血预适应、心肌细胞坏死、阻断实验、细胞缺氧复氧、保护作用、原活化蛋白激酶、缺血再灌注损伤、内源性保护机制、生物学的发展、分子、血流再灌注、现报道如下、缺氧预处理、缺血预处理、动脉搭桥术、作用机制、组织器官、应用、休克治疗、心肌组织

分类号：R54;R72

资助基金：辽宁省教育厅高校科研计划编号L2010611

在线出版日期：2015-07-28（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）

页数：共3页

页码：45-47