NO与2型糖尿病内皮祖细胞功能异常的关系
2型糖尿病(Type 2 Diabetes Mellitus,T2DM)是由行为、环境和遗传等多因素引起的一组以高血糖为临床标志的代谢综合征,患者常并发有血管闭塞性疾病,如冠状动脉粥样硬化、脑血管疾病、周围血管疾病及血管内皮功能受损.越来越多的证据显示,内皮祖细胞(endothelial progenitor cell,EPC)功能异常在T2DM血管病变进程中起着关键作用.T2DM中高血糖、高血脂、氧化应激等因素可通过对PI3K/Akt/eNOS(内皮型一氧化氮合酶)/NO(一氧化氮)这条NO相关信号级联途径施加有害影响,引起EPC数量减少和EPC迁移、增殖能力受损,从而导致血管病变的发生[1].我们以NO信号通路为中心探讨T2DM中EPC减少和功能失调的机制.
型糖尿病、内皮祖细胞、Diabetes Mellitus、一氧化氮合酶、血管内皮功能受损、血管病变、冠状动脉粥样硬化、progenitor cell、血管闭塞性疾病、周围血管疾病、高血糖、脑血管疾病、增殖能力、有害影响、氧化应激、信号通路、信号级联、临床标志、关键作用、功能异常
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R58;R54
2014-04-15（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）
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