AKT信号通路通过亚低温对大鼠局脑缺血再灌注损伤神经元的保护作用

摘要：

目的 通过检测AKT及Bcl-2蛋白的表达,探讨亚低温对局脑缺血再灌注后神经元存活的影响.方法 用线拴法制作大鼠大脑中动脉闭塞(MCAO)局脑缺血再灌注模型,将36只SD大鼠随机分成假手术组、常温缺血再灌注组和亚低温缺血再灌注组,缺血组分别缺血6h再灌注4h、24h、72h、1w(n=4)后处死,亚低温组于缺血后13~14min实施病灶侧亚低温持续4h.免疫组织化学法检测AKT、Bcl-2蛋白的表达,电镜检测自噬小体.结果 不同缺血时间再灌注4h,亚低温组比常温组缺血侧半暗带AKT表达水平显著增高(P<0.05),Bcl-2表达明显降低(P<0.01);亚低温组自噬小体明显减少.结论 病灶侧亚低温通过促进缺血半暗带脑组织AKT表达,抑制Bcl-2表达,从而抑制神经元凋亡,抑制自噬的产生,从而对神经元起保护作用,促进脑缺血后神经功能恢复.

关键词：脑缺血、亚低温、再灌注、AKT、Bcl-2

所属期刊栏目：13

分类号：R33;R28

在线出版日期：2012-03-13（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）

页数：共4页

页码：19-22