骨碎补总黄酮抑制Notch1/Hes1/Prdx1通路对骨质疏松大鼠抗氧化能力的影响

摘要：

目的 探讨骨碎补总黄酮(total flavonoids of rhizoma drynariae,TFRD)对去卵巢(ovariectomized,OVX)骨质疏松大鼠氧化应激的影响及其机制.方法 构建OVX骨质疏松大鼠模型,分别用TFRD和补佳乐(BJL)灌胃,给药 12 周后称重,取股骨组织和血清.HE染色观察股骨组织形态学变化,免疫组织化学染色检测股骨组织中骨保护素(osteoprotegerin,OPG)和骨形态发生蛋白 2(bone morphogenetic protein 2,BMP-2)的表达,生化试剂盒检测血清中超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)、丙二醛(malondialdehyde,MDA)和活性氧(reactive oxygen species,ROS)的水平,Western blot检测股骨组织中Notch1、发状分裂相关增强子 1(hairy and enhancer of split 1,Hes1)、过氧化还原酶1(peroxiredoxin 1,Prdx1)蛋白的表达.结果 TFRD和BJL均能显著抑制OVX所致的大鼠体重的增加(P＜0.01),并改善骨小梁的结构的完整性,缩短骨小梁间距,显著降低病理评分(P＜0.01).此外,TFRD和BJL均能升高血清SOD水平(P＜0.01),降低MDA和 ROS水平(P＜0.01),促进股骨组织中OPG、BMP-2的表达(P＜0.01),并抑制Notch1、Hes1 和Prdx1 蛋白的表达(P＜0.01).结论 TFRD可抑制OVX大鼠的氧化应激反应,调控骨稳态,其发挥抗骨质疏松的作用可能与抑制Notch1/Hes1/Prdx1 通路有关.

关键词：骨碎补总黄酮、绝经后骨质疏松症、抗氧化、Notch信号通路

所属期刊栏目：29

分类号：R285.5(中药学)

资助基金：湖北省武汉市卫生健康委员会科研计划资助项目;湖北省自然科学基金创新发展联合基金项目;湖北省中医药管理局中医药科研项目

在线出版日期：2023-11-20（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）

页数：共6页

页码：1431-1436