麻黄碱调控AMPK/NF-κB信号通路改善大鼠膝骨关节炎的实验研究

摘要：

目的 探讨麻黄碱(Ephedrine)调控腺苷酸活化蛋白激酶(AMPK)/核转录因子-κB(NF-κB)信号通路对大鼠膝骨关节炎(KOA)的影响.方法 建立KOA大鼠模型,将大鼠分为Sham组、KOA组、Ephedrine组(40.0 mg/kg)、Ephedrine(40.0 mg/kg)+Compound C组(0.2 mg/kg),药物分组干预后,分别检测大鼠膝关节宽度与疼痛阈值,番红O-固绿染色观察软骨组织病理变化并进行Mankin评分,ELISA法检测关节液TNF-α、IL-1β、COX-2 水平,免疫组化检测软骨组织IL-1β、MMP-13 蛋白表达,Western blot检测 AMPK/NF-κB通路相关蛋白水平.结果 与 Sham组比较,KOA组软骨组织损伤严重,膝关节宽度、Mankin评分、关节液TNF-α、IL-1β、COX-2水平及软骨组织IL-1β、MMP-13、p-NF-κB p65/NF-κB p65 水平显著升高,疼痛阈值及软骨组织p-AMPK/AMPK水平显著降低(P＜0.05);与 KOA组比较,Ephedrine 组软骨组织病理损伤减轻,膝关节宽度、Mankin评分、关节液TNF-α、IL-1β、COX-2水平及软骨组织IL-1β、MMP-13、p-NF-κB p65/NF-κB p65 水平显著降低,疼痛阈值及软骨组织p-AMPK/AMPK水平显著升高(P＜0.05);与Ephedrine组比较,Ephedrine+ Compound C组大鼠软骨组织损伤加重,膝关节宽度、Mankin评分、关节液TNF-α、IL-1β、COX-2水平及软骨组织IL-1β、MMP-13、p-NF-κB p65/NF-κB p65 水平显著升高,疼痛阈值及软骨组织p-AMPK/AMPK水平显著降低(P＜0.05).结论 麻黄碱通过激活AMPK通路抑制NF-κB信号通路,抑制炎症反应,改善KOA大鼠软骨损伤.

关键词：麻黄碱、膝骨关节炎、AMPK/NF-κB信号通路

所属期刊栏目：29

分类号：R684.3(骨科学（运动系疾病、矫形外科学）)

资助基金：河南省中医药科学研究专项课题;河南省中医药拔尖人才培养项目

在线出版日期：2023-11-20（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）

页数：共6页

页码：1415-1419,1483