10.3969/j.issn.1006-7108.2023.06.004
由IL-10/JAK2/STAT3通路探讨养血柔筋方对兔膝骨关节炎软骨损伤的研究
目的 由白细胞介素(IL)-10/Janus激酶(JAK2)/信号传导与转录激活因子 3(STAT3)通路探讨养血柔筋方对兔膝骨关节炎(knee osteoarthritis,KOA)软骨损伤的影响及机制.方法 将新西兰雄兔分为空白组、KOA 模型组、养血柔筋方组(50 mg/kg)、塞来昔布组(24 mg/kg)、JAK2 激活剂组(50 mg/kg养血柔筋方+0.11 mg/kg AG490),每组 6 只.通过木瓜蛋白酶诱导KOA兔模型,造模成功后给予相应治疗.运用HE染色观察软骨组织病理变化,Mankin评分进行定量评分;透射电镜观察软骨组织的超微结构;ELISA测量血清IL-1β、IL-6含量;免疫组织化学检测软骨组织基质金属蛋白酶 13(MMP13)、转化生长因子-β1(TGF-β1)、II型胶原蛋白(COl-II)蛋白表达;Western Blot检测软骨组织IL-10/JAK2/STAT3 通路蛋白表达.结果 与空白组比较,KOA模型组中软骨组织病变严重,Mankin评分、IL-1β和IL-6 含量、MMP13、p-JAK2 和p-STAT3 蛋白水平上调,TGF-β1、COl-II和IL-10 蛋白水平均下调(P<0.05).与KOA模型组比较,养血柔筋方组、塞来昔布组关节软骨病理损伤明显恢复,Mankin评分、IL-1β和IL-6含量、MMP13、p-JAK2 和p-STAT3 蛋白水平下调,TGF-β1、COl-II和IL-10 蛋白水平均上调(P<0.05).JAK2 激活剂可明显削弱养血柔筋方对KOA模型的影响(P<0.05).结论 养血柔筋方可能通过调节IL-10/JAK2/STAT3 通路从而抑制KOA兔软骨损伤.
膝骨关节炎、养血柔筋方、软骨、炎症、IL-10/JAK/STAT通路
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R286(中药学)
河南省卫生健康委国家中医临床研究基地科研专项;河南省中医药大学科研苗圃工程立项;河南省自然科学基金项目
2023-07-12(万方平台首次上网日期,不代表论文的发表时间)
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