坏死性凋亡与骨质疏松症机制研究

摘要：

骨质疏松症(osteoporosis,OP)是一种与增龄相关的全身代谢性骨骼疾病,典型特征为骨量减少伴骨组织微结构破坏,使骨的脆性增加、易发生骨折等危险,对患者的生活质量产生严重的影响.坏死性凋亡(necroptosis)是一种非半胱天冬酶(caspase)依赖性的程序性细胞死亡(programmed cell death,PCD)形式,具有与坏死相似的形态学特征,其发生机制与受体相互作用蛋白激酶 1(receptor-interacting protein kinase 1,RIPK1)、受体相互作用蛋白激酶 3(receptor-interacting protein kinase 3,RIPK3)及下游的混合谱系激酶结构域样蛋白(mixed lineage kinase domain-like protein,MLKL)的级联激活密切相关.随着对OP发病机制探索的不断深入,已有研究证实坏死性凋亡可通过影响成骨细胞、破骨细胞和骨细胞的活性和功能等生物学过程,参与多种原因导致的OP的发生和发展.本文着重阐述坏死性凋亡在OP中的研究进展,旨在为防治OP提供新的见解.

关键词：坏死性凋亡、骨质疏松症、成骨细胞、破骨细胞、骨细胞

所属期刊栏目：29

分类号：R681(骨科学（运动系疾病、矫形外科学）)

资助基金：国家自然科学基金8206060273

在线出版日期：2023-06-06（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）

页数：共6页

页码：745-750