黄芪多糖通过PI3K/AKT/mTOR促进激素性骨质疏松症大鼠成骨细胞增殖

摘要：

目的 探讨黄芪多糖在体内外通过PI3K/AKT/mTOR信号通路对糖皮质激素诱导的骨质疏松症(glucocorticoid-induced osteoporosis,GIOP)的保护作用.方法 从分化的骨髓间充质干细胞(bone marrow mesenchymal stem cells,BM-MSCs)中培养成骨细胞,分为PBS组、模型组、LY294002组、黄芪多糖组和LY294002+黄芪多糖干预组.通过CCK-8法和碱性磷酸酶(alkaline phosphatase,ALP)染色检测细胞增殖和分化.MDC染色观察自噬体的形成.Western blot检测Beclin-1、p62等信号通路及自噬相关因子的蛋白表达.大鼠分为对照组、模型组、LY294002组、黄芪多糖组和LY294002+黄芪多糖组.比较各组大鼠的骨密度、骨组织形态学参数、组织中通路和自噬相关因子的表达.结果 黄芪多糖促进成骨细胞的增殖和分化能力(P<0.05).与模型组相比,黄芪多糖组PI3K/AKT/mTOR通路相关磷酸化蛋白的表达、成骨细胞的增殖分化能力、自噬体及自噬相关因子的表达均升高,但在LY294002组中发现了相反的结果(P<0.05).在体内实验中,与模型组相比,GIOP大鼠通过黄芪多糖干预改善了骨密度和骨形态参数,并提高了软骨组织中自噬相关因子的表达,而LY294002干预则表现出相反的结果(P<0.05).LY294002部分逆转了黄芪多糖对GIOP中成骨分化和骨形态参数的影响.结论 黄芪多糖通过PI3K/AKT/mTOR通路对GIOP发挥保护作用,可能与诱导自噬和促进成骨细胞增殖有关.

关键词：骨质疏松症、黄芪多糖、PI3K/AKT/mTOR、成骨细胞、自噬、大鼠

所属期刊栏目：29

分类号：R285.5(中药学)

资助基金：河南省中医药科学研究专项课题2019ZY3007

在线出版日期：2023-03-02（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）

页数：共6页

页码：35-40