10.3969/j.issn.1006-7108.2023.01.001
基于ERK/mTOR信号通路探讨六味地黄丸对氧化应激状态下成骨细胞自噬的影响
目的 从ERK/mTOR信号通路观察六味地黄丸对氧化应激状态下MC3T3-E1细胞自噬的影响,探讨其治疗绝经后骨质疏松症的作用机制.方法 用过氧化氢(H2O2)模拟氧化应激状态,六味地黄丸(LWDH)含药血清干预MC3T3-E1细胞,将细胞分为Model组(H2 O2干预)、Blank组(空白血清)、LWDH组(LWDH含药血清)、Rap组(mTOR通路抑制剂)、U0126组(ERK通路抑制剂)、Rap+LWDH组(mTOR通路抑制剂、LWDH含药血清)、U0126+LWDH组(ERK通路抑制剂、LWDH含药血清);以不做干预的Control组作为对照.通过细胞活性氧(reactive oxygen species,ROS)检测细胞ROS水平;检测自噬蛋白LC3B及ERK/mTOR信号通路相关蛋白mTOR、p-mTOR、ERK1/2和p-ERK1/2的表达.结果 ROS结果显示,与Model组相比,LWDH组、Rap组、U0126等各组细胞的ROS水平皆降低(P<0.05).Western blot结果显示,与Model组相比,LWDH组、Rap组、LWDH+Rap组蛋白LC3Ⅱ/Ⅰ增高(P<0.05);与Model组相比,LWDH组、Rap组与Rap+LWDH组的p-mTOR蛋白表达下调(P<0.05),LWDH组、U0126组的p-ERK1/2蛋白表达下调(P<0.05).结论 六味地黄丸治疗绝经后骨质疏松症的机制可能与抑制ERK/mTOR信号通路诱导氧化应激状态下成骨细胞自噬相关.
六味地黄丸、成骨细胞、氧化应激、自噬、ERK/mTOR信号通路
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R681;R285.5(骨科学(运动系疾病、矫形外科学))
国家自然科学基金;福建省自然科学基金项目;福建省自然科学基金项目
2023-03-02(万方平台首次上网日期,不代表论文的发表时间)
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