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10.3969/j.issn.1006-7108.2022.11.003

大豆苷元干预Hedgehog信号通路调控去卵巢骨质大鼠基质金属蛋白酶代谢

引用
目的 探究大豆苷元对骨质疏松(osteoporosis,OP)模型大鼠Hedgehog信号通路的调控作用,分析大豆苷元对OP大鼠基质金属蛋白酶代谢的影响.方法 随机将60只雌性SPF级Wistar大鼠分为假手术组、模型组、大豆苷元低、中、高剂量治疗组5组,每组12只.除假手术组,其他4组均采用去卵巢法建立OP模型.造模成功后开始干预治疗,假手术组、模型组等剂量生理盐水灌胃,其他给予大豆苷元低、中、高剂量治疗,连续干预12周.酶联免疫吸附法测定各组大鼠血清雌激素(E2)、骨钙素(BGP)、血清碱性磷酸酶(ALP)含量水平;免疫组化法检测各组大鼠股骨组织中基质金属蛋白酶组织抑制剂-1(TIMP-1)和基质金属蛋白酶-7(MMP-7)免疫蛋白的表达情况;TUNEL染色法检测各组骨细胞凋亡情况;RT-PCR法和WB法检测各组骨组织中Shh、PTC1、Gli1 mRNA及蛋白表达水平.结果 大豆苷元能显著提高OP大鼠大鼠E2、TIMP-1水平,降低细胞凋亡及 BGP、ALP、MMP-7水平;显著改善股骨组织中Shh、PTC1、Gli1 mRNA及蛋白表达水平(P<0.05),且大豆苷元不同组具有剂量依赖性(P<0.01).结论 大豆苷元可有效调控OP模型大鼠基质金属蛋白酶代谢水平,这可能与大豆苷元能够有效调节Hedgehog信号通路表达相关.

大豆苷元、骨质疏松、Hedgehog、MMP-7、TIMP-1、大鼠

28

R285.5;R-332(中药学)

甘肃省自然科学基金;西北民族大学中央高校基本科研业务费专项资金项目;甘肃省中医药管理局课题

2022-12-01(万方平台首次上网日期,不代表论文的发表时间)

共5页

1577-1581

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中国骨质疏松杂志

1006-7108

11-3701/R

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2022,28(11)

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