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10.3969/j.issn.1006-7108.2021.08.028

黄韧带骨化机制与骨质疏松症治疗策略

引用
骨质疏松症是最常见的代谢性骨病,因成骨细胞与破骨细胞功能失衡造成.目前常见的骨质疏松症药物旨在抑制骨吸收.为了更有效地治疗骨质疏松症,刺激新骨形成将是重要策略.成骨细胞特异转录因子Osterix(Osx)是骨形成及成骨细胞分化必需的转录因子,被认为是骨分子开关.全基因组关联分析研究已经证实Osx与骨质疏松表型相关,但仍需进一步研究Osx的作用机制,包括探索Osx上游调节因子.骨质疏松症迫切需要促骨形成新药,Osx是理想的新靶点.而临床上的另外一种疾病为寻找Osx上游因子提供了很好的参考,那就是黄韧带骨化(ossification of the ligamentum flavum,OLF).黄韧带骨化是脊柱韧带病理性异位骨化性疾病,在骨外组织黄韧带里刺激了新骨的形成,其致病机制尚不明确.本文结合近年来有关黄韧带骨化的一些机制研究进行综述,包括力学因素、遗传因素、内分泌以及微量元素、Notch信号通路、miRNA及炎症因子等.最新发现的一些参与黄韧带骨化的相关因子能够刺激Osx基因的表达,希望通过对黄韧带骨化致病机制的研究,为寻找Osx上游调节因子进而研发促骨形成新药治疗骨质疏松症提供新的思路.

骨质疏松症;致病机制;成骨细胞特异转录因子Osx;黄韧带骨化

27

R681(骨科学(运动系疾病、矫形外科学))

北京市科技重大专项基金Z181100001818006

2021-09-09(万方平台首次上网日期,不代表论文的发表时间)

共7页

1238-1244

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中国骨质疏松杂志

1006-7108

11-3701/R

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2021,27(8)

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