AMPK介导运动改善2型糖尿病骨代谢紊乱的明星分子

摘要：

能量代谢介导2型糖尿病(T2DM)并发症骨代谢紊乱发生是近来生命医学领域的研究热点.T2DM作为因能量代谢紊乱导致的继发性疾病,其成骨细胞(OB)分化及骨形成被抑制且破骨细胞(OC)分化及骨吸收异常升高,引发骨代谢紊乱.AMP依赖蛋白激酶(AMPK)是能量代谢调节的关键分子,以α亚型研究最多,其N-末端含有一保守丝氨酸(Ser)/苏氨酸(Thr)激酶区,该区域保守Thr-172位点开启后可激活多条途径.并且,腺苷三磷酸(ATP)/腺苷一磷酸(AMP)激活AMPK激酶活性/调节功能域可介导OB和/或OC分化及功能.作为能量代谢稳态关键调节器——AMPK,其表达下调是T2DM发生的病理生理学基础,亦导致其并发症骨质代谢紊乱.运动促进OB分化及骨形成并抑制OC分化及骨吸收,且运动过程中ATP/AMP比值下降会激活AMPK.然而,运动通过AMPK调控T2DM的OB或OC分化及功能发挥的相关研究较少,其调控作用机制有待揭示.为此,本研究拟对AMPK调控T2DM骨代谢紊乱及运动干预此过程的相关研究进行梳理,以期为运动改善T2DM骨代谢提供一定理论基础.

关键词：AMPK、运动、2型糖尿病、骨形成、骨吸收

所属期刊栏目：25

分类号：G804.7(体育理论)

资助基金：江苏省高等学校科学研究面上项目17KJB180017

在线出版日期：2020-01-16（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）

页数：共6页

页码：1650-1654,1663