强直性脊柱炎骨代谢的研究进展

摘要：

强直性脊柱炎(ankylosing spondylitis,AS)是一种自身免疫功能异常引起的以慢性炎症性关节炎为主要表现的疾病,可发展为脊柱关节炎,慢性炎症和病理性骨形成是它的两个主要病理特点.进行性的脊柱关节僵硬引起的脊柱活动障碍是患者最常见的主诉,因此对脊柱关节的异常骨增生的病理机制得到广泛的关注.但随着对AS研究的深入,发现在脊柱局部过度骨化的同时伴有系统性的骨丢失,表明AS发病过程不仅仅是单一的成骨或破骨异常,而是处于兼有两者的骨代谢失衡环境中.目前研究发现AS疾病中Wnt、BMP信号通路和炎症反应在AS疾病中既促进成骨,又能影响破骨细胞形成;而破骨细胞在发挥骨吸收作用的同时,它的产物又参与了新生骨形成.但大多数研究均是着重于描述单独的成骨或破骨机制,未能明确地阐明它们是如何在引起脊柱周围骨质增生的同时导致全身骨量丢失的具体作用机制.AS病理过程中炎症因子是否在不同的部位发挥不同的作用,如何在控制新生骨形成的同时减少骨质疏松发生的风险,这些问题仍需要得到进一步的探索研究.

关键词：强直性脊柱炎、炎症、骨代谢

所属期刊栏目：25

分类号：R593.23(全身性疾病)

资助基金：浙江省重大科技专项2014C03031

在线出版日期：2019-07-26（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）

页数：共5页

页码：875-879