牛膝活性成分β-蜕皮甾酮通过Akt信号干预地塞米松诱导的骨细胞凋亡

摘要：

目的 探讨牛膝活性成分β-蜕皮甾酮对地塞米松诱导MLO-Y4骨样细胞凋亡的抑制作用及其可能的作用机制.方法 10μmol/L地塞米松 (dexamethasone, Dex) 作用于MLO-Y4骨样细胞, 以PI3K/Akt抑制剂LY294002为对照, β-蜕皮甾酮 (β-Ecdysone, β-Ecd) 干预, 分为6组:①正常组;②10μmol/L Dex模型组;③10μmol/L Dex+10μmol/Lβ-Ecd组;④10μmol/L Dex+10μmol/Lβ-Ecd+50μmol/L LY294002组;⑤10μmol/L Dex+0.1μmol/Lβ-Ecd组;⑥10μmol/L Dex+0.1μmol/Lβ-Ecd+50μmol/L LY294002组.作用48 h后, Annexin V-FITC/PI法检测细胞早期凋亡率, Western-Blot检测Akt1、Phospho-Akt (Thr308) 、Connexin43 (CX43) 、Caspase9、Bad、Phospho-Bad蛋白表达.结果 与正常组比较, Dex组细胞凋亡率升高, Caspase9、Bad蛋白表达升高, Akt1、CX43蛋白表达降低;与造模组比较, β-Ecd减弱Caspase9蛋白表达, 使Akt1、CX43蛋白表达增强;LY294002使Akt1、CX43蛋白表达明显减弱, 而β-Ecd并不能使LY294002降低的Akt1蛋白表达升高.结论 0.1μmol/L、10μmol/Lβ-蜕皮甾酮可能通过Akt信号途径干预地塞米松诱导的骨细胞凋亡.

关键词：β-蜕皮甾酮、地塞米松、骨细胞、凋亡、Akt

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分类号：R24(中医临床学)

资助基金：上海市自然科学基金项目15ZR1441600;上海市博士点基金项目B201713;上海中医药大学研究生"创新能力培养"项目2017JX357

在线出版日期：2019-05-31（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）

页数：共5页

页码：375-379