10.3969/j.issn.1006-7108.2018.10.004
去势小鼠椎体骨质疏松和终板重塑导致椎间盘退变
目的 通过去势小鼠模型探讨椎体骨质疏松(osteoporosis,OP)是否影响椎间盘退变(intervertebral disc degeneration,IVDD),并初步阐明OP相关性IVDD的发病机制.方法 30只8周龄健康雌性C57BL/6 J小鼠(16.8±0.6)g,随机分为正常对照组(CT组,n=15)和去势组(OVX组,n=15).适应性饲养3 d后分别行假手术和双侧卵巢摘除,记录体重等一般资料.术后12周处死小鼠,取下L4/5脊柱节段.Micro-CT检测小鼠L5椎体骨量、微结构、终板孔隙率以及L4/5椎间盘体积变化;番红O-固绿染色观察椎间盘病理改变;免疫组织化学法检测椎间盘Col2的表达,免疫荧光检测椎间盘血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)的表达.结果 OVX组小鼠与CT组相比,腹腔内可见大量脂肪堆积,卵巢明显萎缩,伴随体重明显增加及子宫重量明显减轻(*P<0.05).Micro-CT结果显示,OVX小鼠可见明显的椎体骨质疏松,与CT组相比骨结构参数骨体积分数、骨小梁数量、骨小梁连接密度明显降低,而骨小梁变异系数及模型指数明显升高(*P<0.05);终板出现明显的骨化重塑和孔隙率增加,同时伴有椎间盘体积的明显降低(*P<0.05).番红O-固绿染色显示OVX小鼠L4/5椎间盘出现明显退变,可见终板明显骨化和增厚,髓核细胞外基质的降解和结构紊乱.椎间盘免疫组化显示OVX小鼠椎间盘中Col2表达明显降低,在终板骨化区和纤维环中尤其明显,免疫荧光显示在椎间盘终板中VEGF表达明显增加.结论 OVX小鼠椎体OP和终板骨化重塑可促使椎间盘发生退变,终板孔隙的增加及血管新生并不能为椎间盘修复提供更多营养,反而是导致IVDD的重要因素.
椎间盘退变、骨质疏松、终板、骨-软骨重塑、去卵巢、动物实验
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R-332;R589.5(医学研究方法)
国家自然科学基金面上项目81673992;广东省科技计划项目20160226
2018-11-28(万方平台首次上网日期,不代表论文的发表时间)
共6页
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