10.3969/j.issn.1006-7108.2017.08.026
Smad与骨质疏松症
骨质疏松症(osteoporosis,OP)是由成骨细胞(osteoblast,OB)负责的骨形成和破骨细胞(osteoclast,OC)负责的骨吸收之间的平衡被打破所致.已有大量研究证实转化生长因子-β(transforming growth factor-β,TGF-β)通路和骨形态发生蛋白(bone morphogenetic proteins,BMPs)通路能调控骨形成与骨吸收的平衡,而Smad蛋白家族(Smad)直接介导TGF-β通路和BMP通路下游的信号转导,在调节骨代谢过程中扮演重要的角色.本文针对OP,主要从Smad影响OB与OC的作用方面进行综述.
Smad、骨质疏松症、成骨细胞、破骨细胞
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R329.28(人体形态学)
广东省科技厅资助项目20160226
2017-09-30(万方平台首次上网日期,不代表论文的发表时间)
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