骨性关节炎发病机制研究进展

摘要：

骨性关节炎(osteoarthritis,OA)是一种慢性全身性进展性关节疾病,临床上最常表现为受累关节的慢性疼痛,伴活动受限,严重者关节肿大僵硬甚至畸形,主要病理改变为关节软骨退行性改变及其局部骨质硬化增生,但其具体发病机制不明.过去普遍认为骨内压增高在OA的病机中发挥重要作用,然而随着临床的迫切需求和分子生物学、免疫学等相关学科的飞速发展,对其发病机制的研究有了新的认识,逐渐认为基质金属蛋白酶降解、细胞凋亡、细胞因子、水通道蛋白等也参与到OA的发生发展全过程中,尤其是后两者值得关注.细胞因子是由多种细胞产生的具有调控免疫应答反应的多肽分子,其中以白细胞介素1和胰岛素样生长因子在OA中作用显著,前者抑制软骨聚糖蛋白和胶原的合成并促进其水解,后者促进软骨细胞增殖及软骨基质合成;水通道蛋白(aquaporins,AQPs)通过调控关节软骨细胞中水的进出而调节其内环境,维持软骨细胞渗透压稳定并调节细胞外基质的合成及降解平衡,目前研究发现表达于软骨细胞的AQPs亚型为AQP1和AQP3,它们与关节软骨退变密切相关,而具体作用机制需要进一步研究.

关键词：骨性关节炎、基础研究、发病机制、水通道蛋白、细胞因子

所属期刊栏目：22

分类号：R684.3(骨科学（运动系疾病、矫形外科学）)

资助基金：陕西省重点科技创新团队项目2013KCT-26;陕西省中医药管理局课题13-LC054;陕西省自然科学基础研究计划项目2010JM4002;陕西省科学技术研究发展计划项目2011kjxx33;咸阳市科学技术研究项目2010K15-029;陕西省教育厅重点学科及卫生部国家临床重点专科建设专项基金;全国名老中医药专家李堪印传承工作室建设项目资助;咸阳市科技术计划项目2013K12-01

在线出版日期：2016-10-12（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）

页数：共5页

页码：902-906