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10.3969/j.issn.1002-221X.2006.06.001

N-乙酰半胱氨酸和caspase-3抑制剂对镉诱导293细胞凋亡的拮抗作用

引用
目的 研究N-乙酰半胱氨酸(N-acetyl cysteine,NAC)和caspase-3抑制剂(Z-DEVD-fmk)对镉致293细胞凋亡的影响,探讨氧化损伤和caspase途径在镉致细胞凋亡中的作用.方法 体外培养的转化人胚肾293细胞分别以0、20、40、80、120、200 μmol/L的氯化镉(CdCl2)处理0、3、6、12、24 h,NAC和Z-DEVD-fmk预处理组分别在镉处理前以2.5、5.0、10.0 mmol/L的NAC和0.1、1.0、10 μmol/L的Z-DEVD-fmk预处理24 h和1 h,然后再以40 μmol/L CdCl2处理24 h,MTT法测细胞相对存活率,流式细胞术Annexin-V-PI双染法检测细胞凋亡百分率.结果 随着镉处理浓度的增加,CdCl2对细胞活力的抑制作用增强,细胞的相对存活率明显降低,与0 μmol/L镉处理组比较,40、80、120、200 μmol/L镉处理组293细胞的凋亡百分率显著升高(P<0.01);200 μmol/L镉处理组与120 μmol/L CdCl2组比较293细胞的凋亡百分率显著下降(P<0.01).与40 μmol/L镉处理组比较,5.0 mmol/L和10 mmol/L NAC预处理组细胞凋亡百分率显著降低,0.1、1.0、10 μmol/L Z-DEVD-fmk预处理可使镉致293细胞凋亡百分率显著降低.结论 NAC和Z-DEMD-fmk对镉诱导293细胞凋亡有明显的抑制作用,镉诱导细胞凋亡与氧化损伤和caspase途径密切相关.

Caspase-3抑制剂、N-乙酰半胱氨酸、镉、凋亡

19

R9(药学)

国家自然科学基金30371200

2007-01-22(万方平台首次上网日期,不代表论文的发表时间)

共4页

321-323,361

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1002-221X

21-1267/R

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2006,19(6)

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