锂剂抑制脊髓损伤后大鼠细胞凋亡的机制研究

摘要：

目的:研究锂剂是否通过抑制脊髓损伤(spinal cord injury,SCD后大鼠神经细胞的凋亡产生神经保护作用.方法:将42只SD雄性大鼠,体重为200～250 g,按随机数字法分成3组:空白对照组(6只)不做手术;生理盐水(NS)组(18只)经腹腔注射NS(40 mg/kg);氯化锂(Licl)组(18只)经腹腔注射Licl(40 mg/kg).按照Allen法对大鼠建模后,Licl组于脊髓损伤术后15 min内开始腹腔注射Licl溶液(40 mg·kg-1·d-1)2周,NS组在同时间内注入等量的NS作为对照.分别于术后3、7、14 d进行BBB评分,利用免疫组化染色观察Bcl-2和Bax的表达,并采用TUNEL染色观察神经细胞凋亡.结果:BBB评分:空白对照组大鼠为21±0,Licl组与NS组比较,术后7、14d时Licl组大于NS组(P＜0.05).Bcl-2蛋白表达:空白对照组大鼠为0.081±0.003,术后7、14d两个时间点Bcl-2蛋白表达Licl组分别为0.151±0.003和0.163±0.003,NS组为0.143±0.003和0.154±0.002,Licl组能明显升高其表达(P＜0.05).Bax蛋白的表达:空白对照组大鼠为0.071±0.003,术后7、14d两个时间点Bax蛋白的表达Licl组分别为0.121±0.002和0.106±0.002,NS组为0.126±0.001和0.120±0.002,Licl组可以明显降低其表达(P＜0.05).神经细胞凋亡:TUNEL染色显示,空白对照组阳性细胞较少,凋亡指数(AI)为1.98±0.19,术后7、14d两个时间Licl组分别为13.12±0.69和4.29±1.00,NS组为18.26±0.87和5.48±0.70,Licl组能显著抑制细胞凋亡(P＜0.05).结论:锂剂能够促进SCI后大鼠的神经元细胞内Bcl-2蛋白的表达,抑制神经元内Bax蛋白的表达,从而起到了抑制神经细胞凋亡的作用,这可能是锂剂促进大鼠运动功能恢复的机制之一.

关键词：脊髓损伤、锂剂、神经元、细胞凋亡

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在线出版日期：2018-06-04（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）

页数：共7页

页码：379-385