痛风性关节炎的分子生物学基础

摘要：

@@近年来国内外许多学者发现体内尿酸钠(MSU)晶体作用于血小板、单核细胞、巨噬细胞、中性粒细胞、T细胞、滑膜细胞,释放多种炎症介质,如:C5a、微血管增渗酶、组织胺、前列腺素、血小板活化因子和炎性细胞因子,并且表明多种细胞因子通过自分泌和旁分泌来影响痛风性关节炎的发生[1,2]。目前越来越多的证据显示痛风性关节炎的核心是中性粒细胞(PMN)介导的炎症[3],在正常情况下组织中少见PMN,而增强的中性粒细胞-内皮细胞黏连是急性痛风产生的本质[3,4]。一般循环中PMN呈非活化状态,而组织中PMN较循环中PMN重要[5～7]。激活因子通过与PMN细胞膜表面相应受体结合,把信号传递给GTP结合蛋白,特异性磷酸脂酶激活磷脂酰肌醇,并在此酶作用下产生一系列代谢产物,激活蛋白激酶C,引起细胞内Ca浓度升高,从而激活PMN[5,8]。激活因子包括细菌、内毒素、免疫复合物、补体、氧自由基、白介素类。有报道E-选择素等黏附分子也有激活PMN的作用[9]。激活的PMN在趋化因子作用下与血管内皮细胞(VEC)黏附并进入组织中,这些趋化因子主要包括C5a、C3a、LPS及新近发现的一些小分子蛋白超基因家族趋化因子,如IL-8等[8,10]。而PMN黏附,穿越VEC向炎症部位的游走是急性炎症损伤过程的重要特征,其分子生物学基础在于PMN与VEC表面黏附分子的相互作用[10]。

机标关键词：痛风性关节炎、黏附分子、中性粒细胞、趋化因子、组织、炎症介质、血管内皮细胞、激活因子、血小板活化因子、炎性细胞因子、激活蛋白激酶、多种细胞因子、生物学基础、免疫复合物、磷脂酰肌醇、氧自由基、循环、信号传递、损伤过程、受体结合

所属期刊栏目：14

分类号：R684(骨科学（运动系疾病、矫形外科学）)

在线出版日期：2004-01-08（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）

页数：共3页

页码：160-162