Beclin-1、Bcl-2、Bax在慢性氟中毒大鼠肾脏中表达
目的 观察自噬基因Beclin-1、凋亡基因Bcl-2、Bax在慢性氟中毒大鼠肾脏中的表达变化,探讨Beclin-1、Bcl-2、Bax在氟中毒肾脏损害过程中的作用.方法 将SD大鼠24只随机分为3组,每组8只,对照组(饮用含氟量＜0.5 mg/L自来水),低、高氟组(自来水含氟量分别为50、100 mg/L);饲养9个月后,观察大鼠氟斑牙发生情况;氟离子电极法测定尿氟、骨氟含量;显微镜下观察大鼠肾组织病理形态学变化;采用免疫组织化学方法检测大鼠肾组织中Beclin-1、Bcl-2、Bax表达量;用原位杂交法测定大鼠肾脏Beclin-1 mRNA含量.结果 低氟组大鼠氟斑牙检出率为75％,高氟组为100％;与对照组比较,低、高氟组大鼠尿氟和骨氟含量分别为[(10.09±0.88)、(18.09 ±0.89) mg/L和(5 500.84±1 093.47)、(7 477.94±1 315.88) μg/g]明显升高,差异有统计学意义(P＜0.05);染氟大鼠肾脏肾小管上皮细胞水肿、间质血管扩张充血,且随染氟剂量增加损伤改变逐渐加重;与对照组比较,低、高氟组大鼠肾组织中Beclin-1、Bax表达[分别为(168.90±8.68)、(146.32±10.02)和(153.74±10.56)、(134.29 ±9.85)]明显降低(均P＜0.05);与对照组比较,低、高氟组大鼠肾组织中Bcl-2表达[分别为(167.64±7.51)、(185.32 ±8.55)]明显升高(P＜0.05);与对照组比较,低、高氟组大鼠肾组织中Beclin-1 mRNA表达[分别为(166.94±13.21)、(146.11±17.66)]明显降低(P＜0.05).结论 慢性氟中毒可诱导肾小管上皮细胞自噬和凋亡相关分子的异常表达,自噬和凋亡可能共同参与慢性氟中毒肾脏损伤过程.
Beclin-1、Bcl-2、Bax、氟中毒、肾小管上皮细胞
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R114(卫生基础科学)
国家自然科学基金81260419;教育部博士点基金博导类20115215110001
2016-07-21（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）
798-802
