RAS拮抗剂调节血管平滑肌细胞增殖、凋亡因子表达
目的 探讨血管紧张素转化酶抑制剂卡托普利及血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)受体拮抗剂氯沙坦对AngⅡ诱导的肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、转化生长因子-β 1(TGF-β 1)表达的干预作用.方法 体外原代培养Wistar大鼠主动脉平滑肌细胞,收集不同AngⅡ浓度和作用时间下的细胞和卡托普利组、氯沙坦组和二者联合作用组的细胞,以逆转录(RT) -PCR检测细胞中TNF-α和TGF-β 1 mRNA的表达.结果 TNF-α mRNA表达量随AngⅡ浓度和作用时间增加而增加,AngⅡ浓度为10-7、10-6、10-5、10-4 mol/L时表达量分别为(0.43±0.05)、(0.81±0.13)、(0.97±0.17)、(1.09±0.19),与对照组(0.11±0.03)比较,差异有统计学意义(P＜0.05或0.01)；一定浓度卡托普利(5×10-6mmol/L)、氯沙坦(5×10-6 mmol/L)可明显抑制AngⅡ这一作用；TGF - β 1 mRNA表达量随AngⅡ浓度和作用时间增加而明显增加,具有浓度依赖性；在AngⅡ10-7、10-6、10-5和10-4 mol/L时,卡托普利组mRNA表达量分别为(0.19±0.03)、(0.23±0.05)、(0.38±0.14)、(0.34±0.07),较AngⅡ组分别降低了59.57％、73.26％、54.44％和66.67％,差异均有统计学意义(P＜0.05或0.01),氯沙坦组分别为(0.17±0.03)、(0.39±0.11)、(0.41±0.12)和(0.39±0.08),较AngⅡ组分别下降了63.82％、54.65％、54.44％和61.76％,差异均有统计学意义(P＜0.05).结论 AngⅡ可促进血管平滑肌细胞TNF -α、TGF-β 1 mRNA表达,且有时间和浓度依赖关系；卡托普利、氯沙坦对AngⅡ诱导的血管平滑肌细胞TNF-α、TGF-β 1 mRNA表达均有抑制作用,二者联合作用时抑制作用最明显.
血管紧张素Ⅱ、血管平滑肌细胞、肿瘤坏死因子-α、转化生长因子-β1、卡托普利、氯沙坦
28
R363(病理学)
山东省优秀中青年科学家科研奖励基金2005BS03016
2012-10-29（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）
633-636
