碘对自身免疫性甲状腺炎大鼠抗氧化能力影响
目的 探讨不同碘水平对实验性自身免疫甲状腺炎(experimental autoimmune thyroiditis,EAT)大鼠抗氧化活性的影响.方法 选择雌性Lewis大鼠,随机分为4组;于实验第8周处死动物,观察大鼠甲状腺组织的病理变化,测定甲状腺球蛋白抗体(TGAb)、甲状组甲状腺腺微粒体抗体(TMAb),肝和脑组织中谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、超氧化物歧化酶(SOD)活性.结果 各造模组织出现淋巴细胞浸润,高碘时以甲状腺滤泡扩张、融合为主,低碘时以增生为主;高碘+造模组大鼠的TGAb和TMAb水平分别为(75.00±15.44)%,(72.15±15.00)%,明显高于造模组的(63.01±12.36)%,(60.62±11.24)%和低碘+造模组的(58.87±9.57)%,(57.89±9.67)%(P<0.05);低碘组EAT大鼠肝组织GSH-Px和SOD活性最低,分别为(122.01±10.34),(522.81±54.62)U/(mg·prot)(P<0.05)碘过量时脑组织谷胱甘肽过氧化物酶(GPX)活性最低,为(412.09±115.71)U/(mg·prot(P<0.05).结论 碘缺乏和碘过量均能够加重EAT大鼠甲状腺的炎性损伤和氧化损伤,其中碘缺乏对EAT大鼠作用明显.
碘缺乏、碘过量、实验性自身免疫性甲状腺炎EAT、抗氧化水平
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R581.4(内分泌腺疾病及代谢病)
国家自然科学基金30571564;30810103004
2010-07-13(万方平台首次上网日期,不代表论文的发表时间)
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