MA与HIV-Tat协同作用致大鼠相关脑区ROS、GSH-PX和SOD的变化
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MA与HIV-Tat协同作用致大鼠相关脑区ROS、GSH-PX和SOD的变化

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目的 观察甲基苯丙胺(MA)与HIV-Tat蛋白协同作用致大鼠相关脑区活性氧(ROS)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)和超氧化物歧化酶(SOD)的变化,探讨协同作用对神经系统的影响.方法 50只健康雄性SD大鼠随机分为实验组:MA组(10mg/kg MA,每日两次腹腔注射,连续4d)、HIV-Tat组(10μg HIV-Tat注入大鼠脑纹状体)和MA+HIV-Tat组(按MA组注射MA 4d后按HIV-Tat组注入HIV-Tat);对照组:生理盐水腹腔注射或纹状体内注射.各组大鼠分别于注射结束后48h和7d处死,取各脑区脑组织制作匀浆;荧光分光光度计检测ROS含量,酶标仪检测GSH-PX和SOD吸光度,再根据蛋白质的浓度分别计算其活力.结果 各实验组与对照组比较,各脑区ROS含量有不同程度增高,GSH-PX和SOD活力则有不同程度下降,差异具有统计学意义(P<0.05);其中MA+ HIV-Tat组与MA组和HIV-Tat组比较,ROS含量升高显著,GSH-PX和SOD活力下降明显(P<0.01).结论 MA和HIV-Tat协同作用能够产生大量的ROS,并降低GSH-PX和SOD的活力,揭示ROS、GSH-PX和SOD参与了MA与HIV-Tat的协同神经毒性作用.

法医病理学、甲基苯丙胺、HIV-Tat、氧化应激、抗氧化酶

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DF795.1(诉讼法)

国家自然科学基金项目30660202;云南省科技厅项目2011FZ114;云南省教育厅重点项目2012Z086

2016-06-01(万方平台首次上网日期,不代表论文的发表时间)

共4页

431-433,437

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中国法医学杂志

1001-5728

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