抗结核药物所致肝损伤的分子机制

摘要：

直接面视下督导化疗(DOTS)是目前结核病控制的有效策略,它主要应用4个一线抗结核药物异烟肼(INH)、利福平(RFP)、乙胺丁醇(EMB)和吡嗪酰胺(PZA)联合治疗6个月或更长时间.然而,抗结核药物不良反应尤其是INH、RFP和PZA引发的肝损伤是化疗中最常见的,联合用药时肝毒性的发生率和严重程度明显增加,给结核病的化疗带来了难题.约1.00％～30.18％的患者因为严重的肝损伤而不得不更换药物或终止治疗,少数患者甚至发生肝衰竭[1-3].抗结核药物引起肝损伤(antituberculosis drug induced live injury,ATDILI)的高发生率、严重程度和可能导致的医疗纠纷引起了广大防痨工作者对该问题的重视,但其发生的机制尚未完全阐明.因此,了解抗结核药物引起肝损伤的机制,建立快速检测方法,减少ATDILI的发生势在必行.ATDILI的发生率随着人群特点、用药方案、肝毒性诊断标准、监测和报告机制不同而有很大变化,笔者着重探讨患者遗传因素与ATDILI的相关性.

机标关键词：一线抗结核药物、致肝损伤、直接面视下督导化疗、发生率、药物不良反应、快速检测方法、结核病控制、患者、肝毒性、终止治疗、诊断标准、有效策略、用药方案、乙胺丁醇、遗传因素、医疗纠纷、人群特点、联合治疗、联合用药、程度

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分类号：R52;R59

资助基金：“十一五”国家科技重大专项2010ZX09102-301;北京市科技计划研发攻关类科研基金D08050700640802

在线出版日期：2014-03-04（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）

页数：共6页

页码：3-8