10.3779/j.issn.1009-3419.2021.101.17
经3种ALK抑制剂及化疗治疗的1例非小细胞肺癌病例报道
棘皮动物微管相关蛋白4(echinoderm microlubule-associated protein-like 4,EML4)和间变淋巴瘤激酶基因(anaplastic lymphoma kinase,ALK)可发生断裂后融合为EML4-ALK基因.对于EML4-ALK阳性非小细胞肺癌(non-small cell lung cancer,NSCLC),一代至三代的ALK抑制剂的使用已显示出显著疗效,很多患者可以从药物治疗中实现长期获益,部分患者在优化的治疗模式下可取得超过7年的长期生存.本例患者为EML4-ALK融合基因阳性肺腺癌,治疗结局却明显不同于其他EML4-ALK融合基因阳性肺癌患者,经过一代至三代ALK抑制剂靶向治疗和化学治疗疾病进展快,耐药时间短,生存期短,获益有限.患者2019年7月15日开始先后口服克唑替尼、色瑞替尼、劳拉替尼靶向治疗,行贝伐珠单抗联合培美曲塞、卡铂化疗2个疗程,于2020年9月10日患者死亡,生存期15个月.同时治疗中表现出ALK抑制剂的常见不良反应.本文分析本例患者的治疗疗效及治疗困境,为EML4-ALK融合基因阳性肺癌患者治疗提供探索方向.
EML4-ALK融合基因、AIK抑制剂、肺肿瘤
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R734.2;R979.1;R552
2021-06-07(万方平台首次上网日期,不代表论文的发表时间)
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