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10.3779/j.issn.1009-3419.2020.104.22

DERL3影响肺腺癌细胞A549增殖、侵袭转移的机制

引用
背景与目的 内质网蛋白降解3(Derlin 3,DERL3)的表达水平与结直肠癌患者的淋巴转移与远处转移密切相关,然而其在肺腺癌中的表达和生物学行为研究甚少.本研究旨在探讨DERL3在肺腺癌组织中的异位表达及其对肺腺癌A549细胞系侵袭转移的影响,以揭示其影响肺腺癌侵袭转移的可能机制.方法 肺腺癌微阵列基因芯片分析有无淋巴结转移肺腺癌组织各3例.GEDS与Kaplan-Meier plot查询DERL3在癌症中表达情况与生存曲线.采用Western blot检测细胞中DERL3表达与质粒转染效率.敲低DERL3基因后,采用Transwell检测肺腺癌细胞穿过小室基底膜的数量.采用5-乙炔基-2′脱氧尿嘧啶核苷(EDU)检测细胞增殖能力.采用Western blot方法检测与上皮间质转化相关的E-钙黏蛋白(E-cadherin)和波形蛋白(Vimentin)的表达情况.结果 微阵列基因芯片结果显示有淋巴结转移的肺腺癌组织中总共有400个表达下调的mRNAs、1,314个上调的mRNAs.DERL3在肺腺癌组织中明显上调(P<0.05).生存曲线结果显示DERL3高表达肺癌患者的预后差(P<0.05).Western blot结果提示质粒敲除成功.敲低DERL3后细胞增殖、迁移与侵袭能力受到抑制(P<0.05).敲低DERL3后,Vimentin表达水平下降,E-cadherin表达上升(P<0.05).结论 敲低DERL3基因可抑制A549细胞系的增殖、侵袭与转移能力.

肺肿瘤、上皮-间质转化、增殖、侵袭、转移

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本研究受国家自然科学基金项目;山东省自然科学基金项目;潍坊市科学技术发展计划高校部分项目;潍坊市科技局医学类项目;山东省研究生教育质量提升计划;山东省高等学校青创人才引育计划资助

2020-09-08(万方平台首次上网日期,不代表论文的发表时间)

共8页

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中国肺癌杂志

1009-3419

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