10.3779/j.issn.1009-3419.2020.104.08
阿帕替尼联合CCI-779体外抑制小细胞肺癌细胞株NCI-H446的增殖和迁移
背景与目的肺癌是世界上最常见的恶性肿瘤,其中小细胞肺癌是恶性程度最高的亚型,具有生长迅速、早期转移和高度血管化等特点.阿帕替尼(Apatinib)是我国自主研发的血管内皮生长因子受体2抑制剂,在多种实体瘤中疗效显著.本研究旨在探讨Apatinib对小细胞肺癌细胞株NCI-H446的体外作用以及联合哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(mammalian target of rapamycin,mTOR)抑制剂CCI-779对小细胞肺癌的体外作用.方法 体外培养小细胞肺癌细胞株NCI-H446,CCK8法、细胞凋亡实验、细胞周期实验及Transwell实验检测Apatinib及联合mTOR抑制剂CCI-779对NCI-H446细胞增殖、凋亡、周期及迁移的影响;Western blot实验检测血管内皮生长因子受体和细胞周期相关蛋白的表达.结果 CCK8实验结果显示高浓度Apatinib能抑制NCI-H446细胞增殖;细胞凋亡实验结果显示高浓度Apatinib诱导NCI-H446细胞凋亡;Transwen实验结果显示高浓度Apatinib抑制NCI-H446细胞迁移;联合mTOR抑制剂CCI-779后,低浓度Apatinib便能抑制NCI-H446细胞增殖和迁移,诱导细胞凋亡.结论 Apatinib对小细胞肺癌细胞株NCI-H446的作用具有浓度依赖性特征,高浓度Apatinib能够抑制NCI-H446细胞增殖和迁移,诱导细胞凋亡,与mTOR抑制剂CCI-779联用能增加NCI-H446细胞对Apatinib的敏感性.
肺肿瘤、阿帕替尼、mTOR抑制剂、CCI-779、细胞周期、凋亡、细胞迁移
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本研究受国家自然科学基金;天津市科技支撑计划重点项目;天津市拔尖创新团队基金;天津市自然科学基金
2020-06-22(万方平台首次上网日期,不代表论文的发表时间)
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