CK2α通过PI3K/Akt/GSK-3β信号通路调控肺腺癌A549细胞的侵袭及迁移

摘要：

背景与目的 肺癌已成为全球癌症死亡的首要原因,而侵袭和转移是导致肿瘤死亡的主要原因之一,蛋白激酶CK2是一种高度保守信使非依赖性丝氨酸苏氨酸蛋白激酶,其在各种肿瘤中高表达.本研究旨在探讨下调CK2α基因表达对肺腺癌A549细胞侵袭迁移的影响以及可能的机制.方法 构建pSilencerTM4.1-shCK2α-eGFP慢病毒表达载体,建立稳定干扰CK2α表达的A549细胞株.利用Transwell和Boyden小室实验检测干扰CK2α表达前后A549细胞的侵袭及迁移的能力.Western blot检测PI3K/Akt信号通路和上皮-间充质转化(mesenchymal-to-epithelial transition,EMT)相关蛋白的表达.结果 与对照组相比,干扰CK2α表达后肺腺癌A549细胞的侵袭及迁移能力明显下降,p-PTEN、Akt、p-Akt473、p-Akt308、p-PDK1、p-c-Raf、p-GSK-3p蛋白明显下调,PTEN蛋白表达水平显著上调.上皮-间充质转化的相关蛋白E-cadherin蛋白表达水平显著上调,而Vi-mentin、p-catenin、Snail蛋白表达水平显著下调,与侵袭转移相关蛋白的MMP2、MMP9表达水平显著下调.结论 CK2α可能通过PI3K/Akt/GSK-3p/Snail信号通路来调控上皮-间充质转化参与肺腺癌A549细胞的侵袭及迁移.

关键词：肺肿瘤、酪蛋白激酶CK2α、PI3K/Akt/GSK-3β信号通路、上皮-间充质转化、侵袭、迁移

所属期刊栏目：20

分类号：R73;R3

资助基金：This study was supported by the grants from National Nature Science Foundation of China to Aibing WU81201672;Science and Technology Planning Project of Guangdong Province to Aibing WU2016A020215228;Science and Technology Planning Project of Zhanjiang City to Zhixiong YANG No.2015A01035.本研究受国家自然基金项目81201672;广东省省级科技计划项目2016A020215228;湛江市科技计划项目2015A01035

在线出版日期：2017-07-31（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）

页数：共6页

页码：233-238