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10.3779/j.issn.1009-3419.2011.06.11

非小细胞肺癌治疗的新靶点:EML4-ALK融合基因

引用
3年前棘皮动物微管相关类蛋白4 (echinoderm microtubule-associated protein-like4,EML4)与间变性淋巴瘤激酶 (anaplastic lymphoma kinase,ALK)融合基因被发现存在于部分非小细胞肺癌(non-small cell lung cancer,NSCLC)中.该融合基因常见于不吸烟的肺腺癌患者,有其独特的病理学特征,可以诱导肿瘤生成.ALK抑制剂能够作用于该基因的下游信号传导通路并拮抗其促肿瘤生成活性.本文旨在介绍EML4-ALK基因的结构、功能、生物学特征、检测方法 及其在肺癌诊断治疗中的意义.

EML4-ALK融合基因、间变性淋巴瘤激酶、肺肿瘤

14

R734.2(肿瘤学)

2013-04-22(万方平台首次上网日期,不代表论文的发表时间)

共5页

538-542

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中国肺癌杂志

1009-3419

12-1395/R

14

2011,14(6)

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