PPAR-γ在肺癌中的表达及在肺癌凋亡中的作用研究

摘要：

背景与目的过氧化物酶体增生物激活受体(PPAR-γ)是对机体代谢过程起重要调节作用的一种核激素受体.研究表明肿瘤(包括肺癌)组织及细胞可表达PPAR-γ,且经其配体活化后可影响肿瘤细胞的分化、增殖及凋亡.本研究的目的是分析PPAR-γ的表达与肺癌临床病理特征之间的关系,并探讨PPAR-γ的配体对肺癌细胞生长的影响及其诱导凋亡的机制.方法采用免疫组化法检测15例非癌肺组织和64例肺癌组织中PPAR-γ的表达,并通过图像分析测定各组的平均吸光度值.采用RT-PCR和Western blot检测肺癌细胞株中PPAR-γ的表达.细胞经PPAR-γ的配体处理后,采用TUNEL法检测凋亡,并用caspase-3活性检测试剂盒检测其活性变化.结果PPAR-γ在肺癌组织中的表达显著高于非癌肺组织.PPAR-γ的表达与肿瘤病理类型、细胞分化程度、术后TNM分期有密切关系.肺癌细胞株中有PPAR-γ的表达,且经其配体活化后,caspase-3的活性明显增加,并能诱导细胞凋亡.结论PPAR-γ表达与肺癌的临床病理特征密切相关.活化后的PPAR-γ可使肺癌细胞caspase-3的活性增强,从而使细胞更易发生凋亡.PPAR-γ有可能成为未来肺癌诊断和治疗的一个新靶点.

关键词：PPAR-γ、肺肿瘤、临床病理、凋亡

所属期刊栏目：9

分类号：R734.2(肿瘤学)

资助基金：中国科学院资助项目30240022;湖北省自然科学基金98J102

在线出版日期：2006-04-20（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）

页数：共5页

页码：35-39