代谢酶基因多态性与肺癌易感性关系的研究进展
@@ 恶性肿瘤是人类死亡的重要原因之一,其中肺癌在发达国家占全部恶性肿瘤死亡的第一位,在发展中国家肺癌死亡率也呈逐年上升趋势.研究表明80%以上的肺癌与烟草暴露有关,吸烟人群患肺癌的相对危险性比不吸烟人群高20倍之多[1].已有报道发现烟草中致癌物质在体外癌细胞株中诱发的p53突变与临床上肺癌组织中检测到的p53突变位点相同[2].但只有一小部分的吸烟者(<20%)可能患肺癌,显然机体对烟草烟雾中致癌物的敏感性有很大的个体差异.在烟草烟雾中致癌物多达55种,其中有两大类与肺癌密切相关,研究也较为深入.一类是多环芳香烃类(PAHs),代表物为苯并芘;另一类是烟草中特有的亚硝胺类,如NNK、NNA等.这些前致癌物在体内经代谢活化酶(Ⅰ相代谢酶)活化后,成为终致癌物,形成DNA加成物,造成细胞损伤;同时,它们也可由代谢解毒酶(Ⅱ相代谢酶)降解排出.这两类代谢酶活性的综合作用导致个体肿瘤易感性的差异.近10年来,关于代谢酶基因多态与肿瘤易感性的研究逐渐成为肿瘤分子流行病学研究的热点.本文就代谢活化酶及代谢解毒酶的基因多态性及其与烟草致癌物之间的关系作一简要综述.
代谢酶活性、基因多态性、致癌物质、肺癌、烟草烟雾、肿瘤易感性、吸烟人群、分子流行病学研究、恶性肿瘤死亡、解毒酶、活化酶、多环芳香烃类、相对危险性、发展中国家、综合作用、烟草暴露、亚硝胺类、细胞损伤、突变位点、前致癌物
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R734.201;R734.202(肿瘤学)
2004-01-08（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）
共3页
149-151
