Dll4和VEGFR-1,VEGFR-2在氧诱导视网膜病小鼠模型中的关系

摘要：

目的 分析Delta样配体4、血管内皮细胞生长因子受体1、血管内皮细胞生长因子受体2在视网膜新生血管中的表达,探讨Notch1 Dll4信号通路在氧诱导视网膜病小鼠新生血管形成中的作用.方法 选用鼠龄7d的C57BL/6J新生鼠30只,分成实验组和对照组.实验组15只,在氧浓度为(75±2)％的密闭容器中生长5d,回到室内正常空气中;对照组15只,在室内正常空气中生长.两组各取p7(生后7d)、p12、p17新生鼠5只,摘除眼球,免疫组化法进行Dl14、VEGFR-1、VEGFR-2的测定.结果 免疫组化结果显示,对照组和实验组Dll4与VEGFR-1、VEGFR-2在视网膜均可见阳性细胞表达,p7和p12时,两组间VEGFR-1细胞的阳性率差异无统计学意义(P＞0.05);而在p17时,两组间VEGFR-1细胞的阳性率有差异,实验组低于对照组(P＜0.05);p7、p12和p17时,两组间VEGFR-2细胞的阳性率差异均无统计学意义(P＞0.05);p7时,两组间Dll4细胞的阳性率差异无统计学意义(P＞0.05);而在p12和p17时,两组间Dl14细胞的阳性率差异有统计学意义(P12＜0.05,P17＜0.001),实验组的阳性率低于对照组;实验组不同时间点VEGFR-1和Dl14的阳性细胞率均有降低趋势(P均＜0.001),VEGFR-2阳性细胞率有增高趋势(P＜0.05).对照组不同时间点VEGFR-1的阳性细胞率有降低趋势(P＜0.05),不同时间点VEGFR-2的阳性细胞率有增高趋势(P＜0.001),不同时间点Dll4的阳性细胞率没有变化趋势(P＞0.05).结论Notch1-Dll4信号通路可能参与了VEGF调控视网膜新生血管生成的过程,Dll4在氧诱导视网膜病小鼠新生血管的形成中表达受到抑制,对VEGF未能进行有效负反馈调控;VEGFR-1的表达受到抑制,且与Dll4表达趋势变化一致.

关键词：Delta样配体4、血管内皮细胞生长因子受体、早产儿视网膜病、新生血管、动物模型

所属期刊栏目：24

分类号：R179(妇幼卫生)

资助基金：2014年广东省公益研究与能力建设专项资金2014A020212430

在线出版日期：2016-08-31（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）

页码：821-824