姜黄素对饮水砷暴露大鼠肝脏氧化损伤的干预作用

摘要：

目的 观察姜黄素对饮水型砷中毒大鼠肝脏氧化损伤的干预作用.方法 选取SD大鼠32只,采用随机数字表法按体质量分为4组,每组8只,雌雄各半.正常对照组给予去离子水灌胃135 d;砷中毒对照组按体质量给予10 mg/kg含砷溶液灌胃90d后,再用去离子水灌胃45 d;单纯姜黄素组按体质量给予1 000mg/kg姜黄素溶液灌胃135 d;姜黄素治疗组按体质量给予10 mg/kg含砷溶液灌胃90 d后,再用1 000 mg/kg姜黄素溶液灌胃治疗45 d.采用氢化物发生-电感耦合等离子体发射光谱法(HG-ICP-OES)测定4组大鼠尿砷、肝砷含量;比色法检测血清及肝脏氧化损伤相关指标”铜锌超氧化物歧化酶(Cu/Zn-SOD,简称SOD1)、过氧化氢酶(CAT)活力和丙二醛(MDA)含量”;免疫印迹法检测肝脏抗氧化酶SOD1、CAT蛋白表达.结果 与正常对照组大鼠尿砷和肝砷”(0.40±0.14)μg/g Cr,(4.56±1.05)μg/g”含量比较,砷中毒对照组大鼠尿砷”(5.83±0.29)μg/g Cr”和肝砷”(15.76±1.65)μg/g”含量明显升高(P均＜0.05),姜黄素治疗组尿砷”(1.07±0.14)μg/gCr”含量明显升高(P＜0.05);与砷中毒对照组相比,姜黄素治疗组尿砷和肝砷”(5.42±1.76)μg/g”明显下降(P均＜ 0.05).与正常对照组大鼠血清和肝脏SOD1、CAT、MDA含量”(102.46±5.03)、(29.33±8.13)U/ml,(3.11±0.49) μmol/L和(204.05±18.33)、(126.26±13.19)U/mg prot,(1.62±0.42)μmol/g prot”比较,砷中毒对照组和姜黄素治疗组血清和肝脏的SOD1、CAT活力”(60.97±7.94)、(13.56±5.14)U/ml,(133.66±1151)、(74.01±13.30)U/mg prot;(87.39±9.38)、(20.45±6.49)U/ml,(178.27±9.32)、(93.70±20.35)U/mg prot”明显降低,MDA含量”(7.26±0.54)μmol/L,(2.61±0.52)μmol/g prot;(4.34±0.79) μmol/L,(1.92±0.18) μmol/gprot”明显升高(P均＜0.05);与砷中毒对照组相比,姜黄素治疗组血清和肝脏的SOD1、CAT活力升高,MDA含量降低(P均＜ 0.05).与正常对照组大鼠肝脏SOD1、CAT蛋白表达(0.64±0.32、0.72±0.31)相比,单纯姜黄素组SOD1、CAT蛋白表达(1.03±0.23、1.02±0.20)明显升高(P均＜0.05),砷中毒对照组(0.34±0.12、0.39±0.11)明显降低(P均＜0.05);与砷中毒对照组相比,姜黄素治疗组SOD1、CAT蛋白表达(0.58±0.09、0.68±0.29)明显升高(P均＜0.05).大鼠尿砷与肝砷、肝脏MDA含量呈正相关关系”相关系数(r)=0.952、0.732,P均＜0.05”,与肝脏SOD1、CAT活力呈负相关关系(r=-0.874、-0.679,P均＜0.05);血清SOD1与肝脏SOD1活力呈正相关关系(r=0.796,P＜0.05);血清CAT活力与肝脏CAT活力呈正相关关系(r=0.484,P＜0.05);血清MDA含量与肝脏MDA含量呈正相关关系(r=0.607,P＜0.05);大鼠肝脏SOD1、CAT活力与SOD1、CAT蛋白表达呈正相关关系(r=0.748、0.424,P均＜0.05).结论 姜黄素可能通过促进砷的排泄及促进肝脏抗氧化酶的蛋白表达,提高砷中毒大鼠肝脏抗氧化酶的活力,有效降低砷所引起的脂质过氧化损害.

关键词：亚砷酸盐类、姜黄素、肝、氧化性应激

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资助基金：贵州省科技厅基金黔科合20112274;黔科合人才团队”2012”4003”,黔教科2008020

在线出版日期：2015-07-22（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）

页数：共5页

页码：406-410