10.3760/cma.j.issn.2095-4255.2014.04.006
贵州省燃煤型氟中毒病区人群髓过氧化物酶基因mRNA表达水平及启动子区转录调控研究
目的:探讨髓过氧化物酶(Myeloperoxidase, MPO)基因遗传变异与燃煤型氟中毒发病机制的相关性,了解改灶和健康教育等综合干预措施对病区人群的健康影响。方法2007年,选择贵州省毕节市燃煤型地方性氟中毒重病区人群,在没有进行改炉灶的鸭池镇,选择150名氟斑牙患者为氟中毒非干预组;在已进行改灶2年的长春镇,选择150名氟斑牙患者为氟中毒干预组;在非地方性氟中毒病区贵州省长顺县白云山镇,选择150名村民作为对照组。采用实时荧光定量PCR方法,检测各组人群外周血白细胞中MPO mRNA 的表达。体外培养人肝癌细胞株HepG2,构建MPO-463G/A启动子序列报告基因质粒pGL3-A、pGL3-G;pGL3-A、pGL3-G、pGL3-Basic (空白对照)、 pGL3-Control (阳性对照)分别和内参质粒 pRL-TK 共转染 HepG2细胞,即HepG2细胞分为pGL3-A 组、pGL3-G 组、pGL3-Basic 组、pGL3-Control 组。利用双荧光素酶报告基因检测分析MPO基因启动子区-463G/A位点点突变对基因转录活性的影响。结果氟中毒非干预组人群外周血白细胞中MPO mRNA表达(0.054±0.003)高于氟中毒干预组和对照组(0.019±0.003、0.019±0.004,P均<0.05),而氟中毒干预组MPO mRNA 表达与对照组比较差异无统计学意义(P>0.05);MPO基因-463G/A位点发生遗传变异后,pGL3-G 组荧光素酶表达(0.7534±0.0866)高于 pGL3-A 组(0.4900±0.0223,P <0.05)。结论 MPO基因启动子区-463G/A位点A等位基因可能是燃煤型氟中毒的保护因素。综合干预措施在防治地方性氟中毒方面有一定作用。
氧化应激、髓过氧化物酶、燃煤型氟中毒
R734.2;S831.5;R599
国家国际科技合作专项基金;国家国际科技合作专项基金;贵州省科技厅重点项目
2014-08-28(万方平台首次上网日期,不代表论文的发表时间)
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