10.3760/cma.j.issn.1000-4955.2011.04.009
粒细胞-巨噬细胞集落刺激因子对大鼠急性心肌损伤血管新生的作用
目的 观察粒细胞-巨噬细胞集落刺激因子(GM-CSF)预处理对异丙肾上腺素(Iso)所致大鼠急性心肌损伤后新生血管密度的影响.方法 雄性、成年Wistar大鼠60只,体质量约190 g.按体质量将大鼠随机分成3组:对照组,GM-CSF预处理组(GM-CSF组),Iso损伤组,每组20只.GM-CSF组提前给予注射用人重组(rh)GM-CSF 5.0μg/kg,1次/d,尾静脉注射,连续3 d.在注射后的第3天,GM-CSF组和Iso损伤组同时给予Iso,按15.0 mg/kg腹腔注射,1次/d,连续3 d;对照组给予等量次生理盐水.注射后第10天.观察各组大鼠心肌损伤的病理改变和坏死灶面积;免疫组化方法测量、等大鼠心肌组织中新生血管密度指数:RT-PCR法检测大鼠心肌组织中多肽抗原(CD34)、血管内皮生长因子(VEGF)及VEGF受体(KDR/flk-1)的表达.结果 大鼠心肌坏死面积组问比较差异有统计学意义(F=10.07,P<0.01),其中GM-CSF组[(37.37 ±12.98)%]明显少于Iso损伤组[(45.51±14.96)%,P<0.05].大鼠心肌组织中新生血管密度指数组间比较差异有统计学意义(F=25.54,P<0.05),其中GM-CSF组[(3980.05±477.22)个/mm2]显著高于Iso损伤组[(2605.93 ±361.49)个/mm2,P<0.01].大鼠心肌CD34、VEGF、KDR/flk-1 mRNA表达组间比较差异有统计学意义(F值分别为17.83、4.29、4.10,P均<0.01);GM-CSF组[CD34(44.04±10.13).VEGF(49.40±11.59),KDR/flk-1(46.49 ±7.90)]均高于Iso损伤组[CD34(23.85±6.06),VEGF(31.80±8.05),KDR/flk-1(30.16±8.01).P均<0.01].大鼠心肌VEGF mRNA表达与其受体KDR/flk-1 mRNA表达呈正相关(r=0.725,R2=0.526,P<0.01).结论 GM-CSF预处理可增加大鼠心肌中新生血管密度.减轻Iso所致的大鼠心肌损伤.
心肌损伤、粒细胞-巨噬细胞集落刺激因子、异丙肾上腺素、新生血管化
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R392.12
吉林省自然科学基金201015113
2011-09-08(万方平台首次上网日期,不代表论文的发表时间)
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