10.3760/cma.j.issn.1000-4955.2009.05.012
人组织因子途径抑制物基因在兔颈动脉损伤血栓形成中的作用
目的 观察人组织因子途径抑制物(tissue factor pathway inhibitor,TFPI)基因在兔颁动脉损伤血栓形成的作用.方法 大耳白兔40只,体质量2.5~3.0 kg.将白兔按体质量随机分为4组:腺病毒介导的TFPI基因(Ad-TFPI)转染组、腺病毒介导的LacZ基因(Ad-LzcZ)转染组、磷酸盐缓冲液(PBS)组和对照组,每组10只.对照组不进行任何处理,另3组用PTCA球囊导管对白兔右侧颈动脉进行损伤,损伤处分别用DisDatch转基因导管按组别局部注射转染Ad-TFPI、Ad-LacZ液和PBS各0.2 ml.转染10 d后,采用相同方法对白兔颈动脉损伤处进行二次损伤,对照组进行第1次损伤,损伤后立即恢复血流.30 min后处死白兔,分别取出损伤侧和对侧颈总动脉,沿长轴剪开、展平,2%戊二醛固定,扫描电镜下观察4组白兔损伤处动脉管壁血小板聚集及纤维素(血栓)形成情况.结果 扫描电镜下,正常未经任何损伤的颈动脉管腔内可见血管内皮细胞结构完整,排列整齐;对照组在球囊损伤后血管内皮不完整,有部分血小板聚集,血管肇上无纤维素生成;Ad-TFPI组在二次损伤后血小板聚集增加,但血管壁上未见纤维素形成;Ad-LacZ组和PBS组可见皿管壁上有大量的纤维素形成和红细胞堆积.血管壁血栓形成阳性率组间比较差异有统计学意义(χ2=14.95,P<0.01);其中Ad-TFPI组(20%)低于Ad-LacZ组(80%,χ2=7.20,P<0.01)和PBS组(70%,χ2=5.05,P<0.05),高于对照组(10%,χ2=0.39,P>0.05);Ad-LacZ组(80%)高于对照组(10%,χ2=9.90,P<0.01),也高于PBS组(70%,χ2=0.27,P>0.05);PBS组(70%,)高于对照组(10%,χ2=7.50,P<0.01).结论 二次球囊损伤法可造成大量血栓形成;腺病毒表达载体TFPI可以抑制动脉损伤后纤维素沉积.
组织因子途径抑制物、基因转染、颈动脉损伤、血栓形成、显微镜检查、电子、扫描
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R44;R57
国家自然科学基金30700765;黑龙江省青年科学技术专项基金QC05C29
2009-11-10(万方平台首次上网日期,不代表论文的发表时间)
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