热休克蛋白70抑制c-Jun氨基末端激酶通路对H2O2诱导心肌细胞凋亡的保护作用
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10.3760/cma.j.issn.1000-4955.2007.05.020

热休克蛋白70抑制c-Jun氨基末端激酶通路对H2O2诱导心肌细胞凋亡的保护作用

引用
目的 观察热休克蛋白70(HSP70)对H2O2诱导乳鼠心肌细胞凋亡的保护作用及其机制.方法 培养大鼠心肌细胞,随机分为5组:对照组、H2O2组、热休克组、c-Jun氨基末端激酶(JNK)抑制剂组、热休克+JNK抑制剂组.生化法测定各组细胞培养液中乳酸脱氢酶(LDH)、超氧化物歧化酶(SOD)、肌酸激酶(CK)活性和丙二醛(MDA)水平,流式细胞仪分析心肌细胞凋亡,噻唑蓝(MTT)法测定心肌细胞相对活力.Western blot法检测JNK的表达.结果 H2O2组LDH、MDA水平和CK活性明显高于其他组(P<0.01),而SOD活性则明显低于其他组(P<0.01).细胞凋亡率H2O2组明显高于其他各组(P<0.01).细胞活力H2O2组明显低于对照组(P<0.01),而热休克组、JNK抑制剂组、热休克+JNK抑制剂组的细胞活力明显高于H2O2组(P<0.01).JNK只在H2O2组有表达.结论 HSP70对H2O2诱导的心肌细胞凋亡具有保护作用.其机制可能是HSP70大量表达后抑制了JNK信号的转导.

热休克蛋白70、细胞凋亡、c-Jun氨基末端激酶、抑制剂

26

R3(基础医学)

黑龙江省卫生厅科研项目2004-180;2005-23;黑龙江省教育厅科学技术研究项目11511224;哈尔滨医科大学青年基金060015

2007-11-19(万方平台首次上网日期,不代表论文的发表时间)

共3页

537-539

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中国地方病学杂志

1000-4955

23-1276/R

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2007,26(5)

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