NO与小鼠病毒性心肌炎心肌损伤的关系

摘要：

目的嗜鼠心肌Coxsackie B3病毒(CVB3m)可诱导BALB/C小鼠病毒性心肌炎(VMC).探讨自由基一氧化氮(NO)与VMC心肌损伤的关系.方法给BALB/C小鼠腹腔接种0.1 ml 100 TCD50CVB3m,感染后分批断脊处死小鼠.应用双重荧光染色技术、原位末端标记法(TUNEL)和共聚焦显微镜对小鼠心肌中细胞凋亡、NO相关合成酶(NOS1、NOS2和NOS3)及其降解产物(Nitrotyrosine)和肌钙蛋白(Troponin I,TnI)的表达进行检测.结果 TUNEL法检测发现,感染后7～15 d,小鼠心肌中可见明显的心肌细胞及炎细胞凋亡,20 d后逐渐减少.感染鼠心肌中Nitrotyrosine和NOS2蛋白表达同时期增加,阳性细胞分布区域与脱失TnI的细胞分布区域基本一致,表达量的动态改变与炎性损伤程度一致.双重荧光染色显示,部分NOS2阳性炎细胞及心肌细胞同时可见凋亡标记.NOS1、NOS3的表达在感染前、后各时间点无明显差异.结论在CVB3m诱发的小鼠心肌炎实验中,由NOS2诱导产生的NO可直接参与细胞凋亡及心肌细胞变性、坏死的调节.

关键词：心肌炎、细胞凋亡、一氧化氮

所属期刊栏目：19

分类号：R542.2;Q254(心脏、血管（循环系）疾病)

在线出版日期：2004-01-08（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）

页数：共4页

页码：327-329