10.3760/cma.j.issn.1000-4955.1999.06.003
容量超负荷心功能不全大鼠心肌一氧化氮合酶的变化
目的探讨一氧化氮合酶(nitric oxdie synthase,NOS)在心功能不全发生机制中的意义.方法复制容量超负荷心功能不全大鼠模型,用比色法检测了心肌NOS活性,用Griess法间接检测了一氧化氮(nitric oxide,NO)血浓度的变化.结果心功能不全心肌NOS活性增高,血NO水平显著升高(P<0.05及P<0.001).结论提示NOS的改变参与了心功能不全的发生发展过程,这可能与NOS活性增加生成超量的NO通过抑制心肌收缩力、损伤心肌细胞等机制有关.
一氧化氮、一氧化氮合酶、心功能不全
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R365;Q591.9(病理学)
2004-01-08(万方平台首次上网日期,不代表论文的发表时间)
408-410