黄芩苷对慢性氟中毒大鼠脊髓血脑屏障损伤机制研究
目的 探讨黄芩苷对慢性氟中毒大鼠脊髓血脑屏障损伤磷酸化-N-甲基-D-天冬氨酸受体(P-NMDAR)及钙调蛋白依赖性蛋白激酶Ⅱ(CaMKⅡ)表达的影响.方法 雄性SD大鼠36只随机分为对照组、模型组和实验组,各12只.配置含60 mg/L氟化钠的高氟水,连续饮用12周,制备慢性氟中毒大鼠模型.实验组给予大鼠40 mg/kg灌胃,1次/d;对照组和模型组给予等剂量生理盐水灌胃,1次/d.各组大鼠灌胃12周.比较各组大鼠脊髓EB含量,P-NMDAR1和CaMKⅡ蛋白表达光密度值,P-NMDAR1和CaMKⅡ蛋白表达灰度值,及海马和皮质神经细胞凋亡率.结果 模型组和实验组大鼠脊髓EB含量高于对照组(P＜0.05);实验组大鼠脊髓EB含量低于模型组(P＜0.05).模型组和实验组P-NMDAR1和CaMKⅡ蛋白表达光密度值高于对照组(P＜0.05);实验组P-NMDAR1和CaMKⅡ蛋白表达光密度值低于模型组(P＜0.05).模型组和实验组P-NMDAR1和CaMKⅡ蛋白表达灰度值高于对照组(P＜0.05);实验组P-NMDAR1和CaMKⅡ蛋白表达灰度值低于模型组(P＜0.05).模型组和实验组海马和皮质神经细胞凋亡率高于对照组(P＜0.05);实验组海马和皮质神经细胞凋亡率低于模型组(P＜0.05).结论 黄芩苷可减轻慢性氟中毒大鼠脊髓血脑屏障损伤,其机制可能与下调P-NMDAR1和CaMKⅡ蛋白表达有关.
黄芩苷;慢性氟中毒;大鼠;脊髓血脑屏障损伤;磷酸化-N-甲基-D-天冬氨酸受体;钙调蛋白依赖性蛋白激酶Ⅱ
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R599.9(全身性疾病)
2021-12-07（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）
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