慢性氟中毒调控caspase途径介导大鼠脑组织神经细胞凋亡的研究
目的 研究慢性氟中毒是否通过激活caspase途径介导大鼠脑组织神经细胞凋亡.方法 90只SD大鼠随机分为3组,对照组(饮用正常自来水)、染氟组(饮用含氟量50 mg/L蒸馏水)、VitE(维生素E)拮抗组(饮用含氟量50 mg/L蒸馏水,按VitE 5 mg/kg体重灌胃).10个月后观察大鼠氟斑牙情况,尿氟和骨氟含量;流式细胞仪检测各组大鼠海马细胞和皮质细胞凋亡率;Western-blot检测各组大鼠海马细胞和皮质细胞Cleaved-caspase3、9、8及Cytosolic Cyt-c蛋白表达情况.结果 染氟组及VitE拮抗组大鼠均出现不同程度的氟斑牙;尿氟与骨氟含量、细胞凋亡率显著高于对照组(P＜0.05),VitE拮抗组低于染氟组(P＜0.05);染氟组及VitE拮抗组大鼠海马细胞和皮质细胞中Cleaved-caspase3、9、8及Cytosolic Cyt-c蛋白表达显著升高,VitE拮抗组低于染氟组.结论 慢性氟中毒可能通过激活caspase途径参与大鼠脑组织神经细胞凋亡过程,维生素E对这一过程具有拮抗作用.
慢性氟中毒、脑神经细胞、细胞凋亡、caspase途径
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R599.1(全身性疾病)
河南省科技厅科技攻关项目122102320305
2017-09-08（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）
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