氟中毒对大鼠肾脏脂质过氧化、凋亡及增殖周期的影响
氟中毒不仅可引起氟骨症与氟斑牙,还具有遗传毒性.近年来,对氟毒性在分子水平的研究表明[1],体外氟中毒后还可引起大鼠脑神经细胞DNA损伤,导致DNA链断裂,氟化钠(NaF)对乳鼠成骨细胞原癌基因的表达具有明显的诱导作用,同时氟中毒大鼠出现肝细胞凋亡.肾脏是氟排泄的主要器官,血浆中的氟几乎全部经肾小球滤过,90%由肾小管以被动转运的方式重吸收[2],因此肾脏是易受损害的非骨相靶器官之一.过氧化脂质(LPO)是许多毒物发生毒作用的机理.本文应用氟中毒大鼠模型,研究氟中毒对大鼠肾脏脂质过氧化、细胞凋亡及增殖周期的影响.
脂质过氧化、氟中毒、增殖周期、大鼠肾脏、肾脏脂质
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R599.9(全身性疾病)
2016-04-21(万方平台首次上网日期,不代表论文的发表时间)
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