一氧化氮及一氧化氮合酶在砷致心血管损伤中的作用
地方性砷中毒最严重的远期效应是癌症和心脑血管疾病,但机制不清,有人认为[1,2],砷是一种原生质毒,吸收后通过循环系统分布到全身各组织、器官,对循环系统的危害首当其冲,临床上主要表现为与心肌损害有关的心电图异常和局部循环障碍导致的雷诺氏综合征、球结膜循环异常、心脑血管疾病等.目前认为高砷暴露发生的血管损伤,动脉硬化是其最重要的机制之一.一氧化氮(nitric oxide,NO)/一氧化氮合酶(nitric oxide synthase,NOS)系统在多种心血管疾病的发生发展中发挥着重要作用.有实验结果表明,砷可导致平滑肌细胞凋亡,下调过度表达的Bcl-2蛋白[3],抑制内皮细胞内皮型NOS (endotheliat nitric oxide synthase,eNOS)活性[4],在动脉硬化血管平滑肌细胞和粥样硬化斑块中常可见细胞凋亡[5],因而,研究NO/NOS在砷中毒所致的血管损伤中的作用非常必要.
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R599.9(全身性疾病)
2013-04-15（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）
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