维甲酸抑制甲状腺鳞癌细胞株生长增殖作用机制的探讨
目的 观察9-顺维甲酸(9-cis-RA)对甲状腺鳞癌SW579细胞株生长增殖及维甲酸受体β(RARβ)和p21表达的影响,进而探讨维甲酸的抗癌作用机制.方法 将甲状腺鳞癌细胞株SW579分为对照组和实验组.实验组加入不同浓度的9-cis-RA,使其终浓度分别为1×10-7mol./L、5×10-7mol/L、1×10-6mol/L、5×10-6mol/L、1×10-5mol/L,各组细胞均在培养24 h后加药,继续培养48 h.在倒置显微镜下观察细胞生长情况及形态变化;采用MTT比色法测定细胞增殖活性;流式细胞仪检测细胞周期;用RT-PCR方法检测SW579细胞RARβ及p21mRNA的表达.结果 低浓度9-cis-RA组(1×10-7mol/L、5×10-7moL/L、1×10-6mol/L)肿瘤细胞有向良性细胞形态转化的趋势;高浓度组(5×10-6moL/L、1 ×10-5mol/L)细胞生长密度较对照组明显降低,与低浓度组相比,向成熟分化的趋势不明显.MTT结果显示,实验组细胞均出现显著的生长抑制作用,且呈剂量依赖性.流式细胞仪分析,实验组随着9-cis-RA的升高,S期细胞在细胞周期中所占比例逐渐减少,G1期细胞则明显增加(P<0.01),细胞滞留在G1期.RT-PCR检测结果表明,经不同浓度维甲酸处理的各组细胞RARβ和p21 mBNA表达水平均显著上调.结论 9-顺维甲酸在一定浓度范围内对甲状腺鳞癌细胞株SW579有剂量依赖性的增殖抑制作用,其机制可能与提高SW579细胞RARβ基因的表达,进而再上调p21的表达有关.
9-顺维甲酸、甲状腺鳞癌、维甲酸受体RARβ、p21
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R736.1(肿瘤学)
辽宁省自然科学基金20062201
2009-05-19（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）
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